Sayer Ji Ativista Pós No ano passado, nós informamos sobre os perigos da terapia com insulina para diabéticos tipo 2 , após a publicação de um estudo composto por quase 85 mil pacientes diabéticos tipo 2 que encontraram monoterapia a insulina dobrou o risco de mortalidade por todas as causas, além de estar aumentando significativamente o risco de complicações relacionadas com a diabetes e câncer. A insulina em monoterapia resultou em:
2,0 vezes mais infartos do miocárdio.
1,7 vez mais eventos cardíacos adversos maiores
de 1,4 vez mais cursos
3,5 vezes mais complicações renais
2,1 vez mais neuropatia
1,2 vezes mais complicações oculares
1,4 vezes mais de câncer de
2,2 vezes mais mortesAgora, um novo estudo publicado no Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, intitulado " A administração de insulina pode desencadear diabetes tipo 1 em tipo japonês 2 pacientes do diabetes com diabetes tipo 1 de alto risco HLA classe II e do genótipo VNTR do gene da insulina ", está derramando luz sobre uma possível explicação para por que o tratamento com insulina pode acelerar a morbidade e mortalidade em diabéticos tipo 2. O estudo revelou que dando aos pacientes com diabetes tipo 2 geneticamente suscetíveis insulina recombinante pode desencadear seus corpos para atingir suas próprias células produtoras de insulina para a destruição auto-imune, de forma eficaz a produção de "diabetes duplo": tipo 1 e tipo 2, como resultado.
O estudo japonês levou 6 pacientes (4 homens e 2 mulheres) com diabetes tipo 2, nenhum dos quais tinha recebido previamente tratamento com insulina nem tinha marcadores de auto-anticorpos contra sua própria insulina (por exemplo GAD65). Todos os pacientes foram localizados para ter o gene de susceptibilidade a diabetes tipo 1 conhecida como diabetes do tipo 1 de alto risco de HLA de classe II (IDDM1), que é considerada a desempenhar um papel em até 50% dos casos de diabetes do tipo 1, e o genótipo VNTR do gene da insulina (IDDM2), que se acredita desempenhar um papel chave na susceptibilidade para a diabetes tipo 2.
Após a administração de insulina recombinante seu controle de glicose no sangue se deteriorou, e suas próprias células beta produtoras de insulina - medida pelo declínio dos níveis de peptídeo C (um marcador para a produção de insulina natural) - diminuição da produção de insulina para um nível de deficiência comumente encontrados na diabetes tipo 1 pacientes. A média de tempo que levou para os pacientes a desenvolver completo soprado tipo 1 diabetes foi de 7,7 meses, sendo que um paciente desenvolver a doença dentro de 1,1 meses. Outros testes revelaram que os pacientes tinham anticorpos contra suas próprias células das ilhotas pancreáticas (células responsáveis pela produção de insulina ), alergia ou aumento dos níveis de anticorpo de insulina.Além disso, 2 de 4 casos foram encontrados para ter células Th1 reativas GAD-reativas e de peptídeo insulina, marcadores típicos de auto-imunidade induzida diabetes tipo 1 . Os pesquisadores concluíram a partir de suas descobertas:
"Os resultados sugerem que a administração de insulina pode ter provocado TIDM em pacientes com DM2. IDDM1 e DMID 2, bem como as células T auto-reativas podem contribuir para o desenvolvimento de DM1. Desenvolver desencadeada insulino-DM1 se o controle de glicose no sangue de um paciente se deteriora de forma aguda após a administração de insulina deve ser cuidadosamente considerada. "Os pesquisadores também apontou que há um número de ensaios em andamento para produzir vacinas contendo insulina a intenção de induzir a uma "resposta imune tolerogênico 'e, portanto, melhorar auto-imune tipo 1 diabetes. [1] É claro, no entanto, os seus resultados são contrários a essa expectativa, revelando que é possível que a introdução de formas exógenas de insulina pode estimular a reacção oposta e auto-imunidade induzida contra a hormona, ou as células no pâncreas responsáveis pela produção.
Discussão: A insulina OGM não o mesmo como insulina Derivado animal
Uma possível explicação para esses resultados está na diferença entre a insulina sintética de hoje e insulina purificado a partir de animais, como suínos (de insulina suína), que já não está disponível em países como os EUA insulina foi na verdade, a primeira proteína a ser sintetizada com a tecnologia do DNA recombinante (OGM) no final de 1970, [2] e, hoje, produtos como Lantus (insulina glargina [origem rDNA] injeção) dominam o mercado. De acordo com a Sanofi, Lantus 'fabricante sua forma é produzido "por tecnologia de ADN recombinante, utilizando uma estirpe de laboratório não patogénicas de E. coli (K12) como organismo de produção." Insulina sintética é classificada como um análogo de insulina, que difere significativamente da insulina humana em sua estrutura primária de aminoácidos: "insulina glargina difere da insulina humana em que a asparagina na posição de aminoácido A21 está substituído por glicina e duas argininas são adicionados ao C- terminal da cadeia B ". Lantus 'formulação também contém vários "ingredientes inativos", tais como:
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hidróxido de sódio (soda cáustica)
zinco
m-cresol (um derivado de alcatrão de carvão)
glicerina
polissorbato 20A injecção simultânea destes ingredientes antigénicos, juntamente com insulina sintética poderia ser responsável pela hypersensitizing o sistema imune contra a insulina, do mesmo modo que osingredientes inactivos e adjuvantes em vacinas de induzir reacções imunitárias exageradas contra o antigénio de vacina de "activos" (por exemplo, o antigénio viral ou bacteriana ) que, por vezes, resulta no sistema imune a atacar as auto-estruturas (auto-imunidade).
Além disso, a insulina sintética não tem o mesmo estado conformacional - ou seja, ele não assume a mesma forma complexo dobrou - de insulina humana natural, ou, mais intimamente relacionado à insulina de porco. Isto apresenta um problema de "reconhecimento" a partir da perspectiva do sistema imunitário que podem identificar a proteína estranha, como "outros", gerando as reacções auto-imunes agudas ou sustentados a ele como resultado. [A estrutura da insulina. O lado esquerdo é um modelo de preenchimento de espaço do monômero de insulina. No lado direito é um diagrama de fita do hexamer insulina (6 moléculas de insulina conjugada), que se acredita ser a forma armazenada. Fonte: Wikipedia ] De acordo com um artigo de 1993 da insulina humana recombinante , "proteínas expressas em bactérias normalmente não têm qualquer estrutura secundária ou modificações pós-traducionais" - um facto altamente significativo, uma vez que as proteínas complexas, tais como hormonas, na verdade, ter quatro níveis de complexidade dobrar: primária, secundária, terciária e quaternária, os quais juntos determinam a estrutura natural da proteína e portanto a sua função. Na verdade, essa complexidade é tão grande que o paradoxo de Levinthal afirma uma proteína totalmente dobrado (ou seja, aquele que alcançou a sua conformação nativa) deve passar por um número tão grande de graus de liberdade para chegar ao seu estado nativo que não há tempo suficiente em o universo por ele para percorrer todas as configurações possíveis para o que ele foi projetado pela natureza para assumir. Obviamente, se a insulina sintética não é capaz de obter a mesma estrutura 3-dimensional como insulina natural, ou é modificado após a tradução através de processos de regulação epigenética, que pode não se comportam da mesma maneira como a insulina natural no corpo, e que provavelmente ser identificadas como "outros" pelo sistema imunológico, se não também receptores de insulina celulares. Research remonta ao início de 1980 em comparação sintética E. Coli derivado de insulina com suínos (porco) insulina derivada em crianças diabéticas e descobriram que insulina suína foi mais eficaz na redução HbA1 (um marcador de danos associados com açúcar no sangue elevados), superior em reduzir as concentrações de glicose em jejum, e menos de anticorpos reativos à insulina do que a insulina sintética. [3] Enquanto porco insulina derivada tem suas limitações, especialmente considerando que há limites para o quanto pode ser produzido, é claro que é mais adequado do que as versões sintéticas, se é verdade que esta última é capaz de reproduzir o mesmo resultado terapêutico para os diabéticos.
Abordagens naturais para a prevenção e tratamento do diabetes são o futuro
Em um artigo anterior sobre as intervenções naturais para a diabetes tipo 1, 10 substâncias naturais que poderiam ajudar a Cure Tipo 1 Diabetes , enfocamos a literatura biomédica apoiando o papel de células beta (células produtoras de insulina) regenerar alimentos e substâncias naturais para enfrentar uma das causas da diabetes tipo 1. o futuro da medicina vai olhar para identificação e eliminação das causas de doenças como diabetes, ao invés de empregar drogas sintéticas patenteadas e terapias de reposição sintéticos (que alimentam a deficiência) , paliativamente - especialmente considerando a nova pesquisa indica que eles realmente fazer o paciente muito pior.Além disso, a dieta é o fator n º 1 na patogênese da maioria das doenças crônicas que afligem o mundo moderno; mais especificamente, o consumo de alimentos ou produtos alimentares semelhantes, que se desviam da nossa dieta ancestral gerar as condições fisiológicas que produzem doença em primeiro lugar. Dirigindo-se as causas e incompatibilidades alimentares e muitos desacelerar 'doenças' e pode até regredir. Para a pesquisa adicional sobre o tema da medicina regenerativa e diabetes pode consultar os artigos 6 corporais tecidos que podem ser regenerados através da nutrição e Diabetes: uma inteiramente evitável e reversível Doenças . Ou visite o nosso Guia de Saúde sobre Transtornos de açúcar no sangue . Além disso, se você perdeu a apresentação do autor sobre "O que a ciência médica diz sobre Revertendo Diabetes" para aInversão Diabetes Cúpula Mundial , a todo o pacote digital de acesso ainda está disponível aqui .Referências [1] Harrison LC, et al vacinação e prevenção de diabetes tipo 1 baseada em antígeno .Curr Diab Rep. 2013; 13:616-623. [2] Consórcio de Biologia Beta celular, A estrutura da insulina [3]NP Mann et al insulina humana e a insulina porcina para o tratamento de crianças diabéticas: Comparação de controle metabólico e a produção de anticorpos da insulina . Br Med J (Clin Res Ed). 26 de novembro de 1983; 287 (6405): 1580-1582.
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